Йод^{0}

Йод был открыт в 1811 г. французским химиком Куртуа. Эмпирически соединения йода в виде природных субстанций начали применять ещё в Древнем Китае около 3 тысяч лет до н.э. 2500 лет назад Гиппократ назначал больным водоросли для лечения зоба. Йод участвует главным образом в работе щитовидной железы, обеспечивая образование её основных гормонов – тироксина и трийодтиронина. В организме человека содержится до 30 мг йода.

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ МИКРОЭЛЕМЕНТ

Является эндемическим. Дефицит йода наиболее характерен для высокогорной местности, или территорий, расположенных на большой удалённости от океана. На территории России это: Забайкалье, Алтай, Тува, Северный Кавказ, Башкортостан, Ивановская, Ярославская области.

За сутки в организм может поступать в среднем до 300 мкг йода, 60% из растительной пищи, 30% из животной, и 10% из других источников, таких как вода и воздух. Потребность в йоде сильно зависит от возраста и физиологического состояния – она значительно повышается в период полового созревания, лактации и беременности. Он очень быстро и целиком всасывается в тощей кишке.

В организме соединения йода представлены главным образом секретами щитовидной железы: тиреоидными гормонами и негормональными соединениями.

Для синтеза тироксина (Т4) используется активный йод. Он образуется под влиянием фермента тиреоидной пероксидазы путём окисления йодидов. Получающийся в результате элементарный йод затем включается в основной белок, производимый щитовидной железой – тиреоглобулин. Некоторые йодиды могут поставлять сложный анион I3, который способен вытеснять активный йод и вызывать гипотиреоз.

СПИРТОВЫЕ РАСТВОРЫ ЙОДИДОВ, ПРИНИМАЕМЫЕ ВНУТРЬ СПОСОБНЫ ВЫЗЫВАТЬ ДИСФУНКЦИЮ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Трийодтиронин (Т3) образуется преимущественно на периферии из Т4 с помощью селензависимого фермента моно-дейодиназы. Для нормальной работы щитовидной железы и усвоения йода требуется достаточное количество селена. В щитовидной железе его содержится значительно больше чем в других тканях организма.

ПРИ ДЕФИЦИТЕ СЕЛЕНА ТЕРАПИЯ ПРЕПАРАТАМИ ЙОДА УСУГУБЛЯЕТ ИМЕЮЩУЮСЯ БОЛЕЗНЬ

Наряду с тиреоидными гормонами в результате лизиса тиреоглобулина получаются также молекулы йодированных аминокислот – монойодтирозина и дийодтирозина. Они вновь дейодируются в клетках щитовидной железы и свободный йод опять включается в процесс синтеза гормонов.

Тиреоидные гормоны в крови связываются транспортными белками. При этом происходит их деактивация. Биологической активностью обладают фракции гормонов не связанные с белками. Т3 проникает в ядра клеток, связывается с ядерными рецепторами и инициирует транскрипцию зависимых генов. Также он оказывает внегеномное действие на мембраны клеток, цитоплазму, и митохондрии. Влияет на транспорт аминокислот, сахаров и кальция.

Выводится йод в основном с мочой. Также возможно выведение его с калом, когда он предварительно конъюгируется с глюкуроновой кислотой в печени и попадает с желчью в кишечник. При нарушении абсорбции йода в тонком кишечнике это может представлять существенный базис потери элемента. Также есть схема с дезаминированием и образованием три- и тетрайодтироуксусной кислот. Период полувыведения – 120 суток.

Йод критически важен для роста и дифференцировки тканей, поглощения кислорода, и митохондриального дыхания. От йода зависит работа орнитинового цикла и тРНК. Он участвует в трансмембранном транспорте натрия и гормонов.

Дефицит йода возникает в-основном при недостаточном его поступлении с пишей. Это приводит главным образом к замедлению обмена веществ. Также для дефицита йода характерны:

артериальная гипертензия
отставание в росте и развитии
уродства плода
глухонемота
бесплодие
стойкие параличи
Постоянный недостаток йода приводит к снижению секреции основных гормонов, и запускает адаптационные механизмы его экономии. Именно это приводит к увеличению объёма железы. Когда компенсаторные возможности уже увеличенной железы исчерпываются развивается гипотиреоз и другие заболевания. К ним относят:

снижение плодовитости
мертворождения
врождённые аномалии развития
повышенную детскую смертность
кретинизм
зоб эутиреоидный или узелковый
задержку психического развития
снижение интеллектуальных способностей у взрослых
У ДЕТЕЙ ДЕФИЦИТ ЙОДА ПРИВОДИТ К ЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЕЕ ТЯЖЁЛЫМ ПОСЛЕДСТВИЯМ ЧЕМ У ВЗРОСЛЫХ

Даже незначительный недостаток йода у беременной в дальнейшем кардинально влияет на нервно-психический статус ребёнка.

Дефицит йода может возникать вследствие дисбаланса ряда элементов: цинка, селена, кобальта, марганца, меди, ртути, кадмия. При этом дефицит будет возникать даже при нормальном потреблении йода с пищей.

Это характерно для районов с высоким техногенным загрязнением среды обитания. Также одним из внешних факторов йододефицита служит однообразное питание с недостаточным количеством аминокислот и высоким содержанием струмогенов. Вещества, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, а также нитраты и органические нитрозилсоединения, способны нарушать синтез тиреоидных гормонов, повышая синтез ТТГ и приводя к гипертрофии железы. Этим отличаются:

все виды крестоцветных
кукуруза
просо
бобовые
горчица (любая)
Мощнейшими антагонистами йода являются литий, мышьяк, ртуть, сурьма. Большое количество лития содержит, в частности, алоэ.

ПРЕПАРАТЫ ЛИТИЯ ВЫЗЫВАЮТ ТЯЖЁЛЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Продукты, богатые йодом:

морская рыба
морская капуста
молочные продукты
гречневая крупа
пшено
картофель
свежие овощи и фрукты
Избыток йода и сопутствующая интоксикация возникает чаще всего при передозировке препаратов йода медикаментозного характера. Его характерные признаки:

струма
экзофтальм
тахикардия
двигательное расстройство с лёгким тремором
повышенная психическая возбудимость с аффектами и ускоренной речью
истощение
понос
голод
субфебрильная температура
миопатия
Некоторые генетически обусловленные патологии сопровождаются избытком йода. К ним относятся ферментопатии. Также избыток ионов йода способен вызывать общие реакции в виде кожных и аллергических проявлений.

Рекомендуемая норма потребления йода:

0-1 год – 50 мкг
1-6 лет – 90 мкг
7-12 лет – 120 мкг
взрослые – 150 мкг
беременность и кормление грудью – 200 мкг
Разные авторы определяют суточное потребление йода, не влияющее на работу щитовидной железы на уровне от 0,5 до 1 мг. Однако, в Японии оно достигает нескольких миллиграмм, при этом не прослеживается увеличение частоты тиреоидных заболеваний.

Источник, подлежащий доверию www.adekvatnoe.info