Паразиты. Нематоды^{0}

Продолжение.
Helicobacter Pylori, часть 2
Helicobacter Pylori, часть 1
Рак и СПИД
Профилактика и подготовка к терапии
Заболевания вызванные паразитами
Симптомы наличия паразитов в организме
Паразиты – кто они?
Начало.

Ну-с, продолжим

Нематоды

Анкилостомидоз и Некатороз. Анкилостомидозы (ancylostomidoses) – гельминтозы из группы нематодозов, вызываемые анкилостомидами, К А. относят анкилостомоз и некатороз.

Возбудитель анкилостомоза – анкилостома – круглый червь розовато-белого цвета, длина самца 8-11 мм, длина самки 10-14 мм. Головной конец гельминта загнут в брюшную сторону; на ротовой капсуле имеется 4 крючковидных зубца, с помощью которых он прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Возбудитель некатороза – некатор – круглый червь серовато-желтого цвета, длина самца 5-9 мм, самки – 9-12 мм; головной конец загнут на спинную сторону, ротовая капсула снабжена двумя острыми режущими пластинками. Яйца анкилостомид очень схожи. Продолжительность жизни анкилостомы 4-5 лет, некатора – до 15 лет.

Анкилостомидозы – геогельминтозы; они широко распространены в зонах влажных тропиков и субтропиков: анкилостомоз – преимущественно в Европе и Юго-Восточной Азии, некатороз – в Африке и Южной Америке, на территории СССР – в Азербайджане, Туркмении, Грузии. Яйца гельминтов с фекалиями попадают в почву, где при достаточной влажности и t024-320 становятся зрелыми в течение 7-12 дней. Личинки способны подниматься из почвы по стеблям увлажненных растений на высоту до 1 м. Возможно образование очагов А. в угольных и горнорудных шахтах. Источник инвазии – больные анкилостомидозами. Личинки проникают в организм человека через кожу, иногда через слизистые оболочки; возможно также заражение через загрязненные личинками пищу, воду.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и подтверждают обнаружением в фекалиях яиц анкилостомид. Лечение проводят амбулаторно: пирантела, памоатом, вермоксом, контрольная овоскопия проводится через 2-3 недели. При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 50 г/л) предварительно назначают препараты железа, белково-витаминную диету, позволяющие поднять уровень гемоглобина до 70-80 г/л. При гипопротеинемии наряду с заместительной белковой терапией необходима срочная дегельминтизация. Прогноз при своевременном лечении – благоприятный; в тяжелых случаях при отсутствии лечения возможен летальный исход.

Патогенез.

В ранней стадии патогенез А. определяется токсико-аллергическим воздействием ферментов личинок паразита, продуктов их распада и деструкции тканей при миграции личинок по тканям и кровеносным сосудам. В хронической стадии болезни основным патогенетическим фактором является повреждение слизистой оболочки тонкой кишки хитиновыми зубами и режущими пластинками гельминта с проникновением в поврежденные участки секрета, обладающего антикоагулянтными свойствами и вызывающего длительное кровотечение с развитием железодефицитной анемии. Анемия особенно выражена на фоне белково-витаминной недостаточности, у беременных, детей первого года жизни.

Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4-5 недель развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Тяжелая форма заболевания, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях заболевание заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3-5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1-2 года после проникновения в тело человека.

Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1-2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже, В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекающие с лихорадкой и высокой (до 30-60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 нед.

Через 8-30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже — повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизо-пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38®С и более. Тяжесть анкилостомидозного поражения зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомидметодом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10-20 мин, так как позднее число яиц в пленке значительно уменьшается. Для выявления личинок анкилостомид используют метод Харада и Мори.

Профилактика заключается в выявлении, лечении и диспансеризации больных А., проведении санитарно-гигиенических мероприятий, исключающих фекальное загрязнение окружающей среды, обеспечении населения обеззараженной водой, гигиеническом, воспитании населения, дегельминтизации фекалий, используемых для удобрения почвы в очагах А., растворами лизола – 8%, крезола – 2%, карбатиона – 8%. Загрязненную фекалиями почву обрабатывают хлоридом натрия в количестве 0,5-1 кг/м2 или 3% раствором карбатиона из расчета 4 л/м2 каждые 10 дней в теплое время года.